Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. терапия заболевания

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Патогенез острого панкреатита n Все указанные выше факторы быстро поступают в портальную и лимфатическую систему и вызывают панкреатогенную токсинемию. Органамимишенями служат печень, легкие, сердце, мозг, почки. Могут развиваться панкреатогенный шок и полиорганная недостаточность.

Патогенез острого панкреатита n Транслокация эндогенной микрофлоры из желудочнокишечного тракта и токсинемия усугубляют полиорганные нарушения. В дальнейшем этот фактор способствует развитию инфицирования и деструкции железы.

Клинические фазы острого панкреатита n n Первая фаза-развивается системная воспалительная реакция. Аутолиз, некробиоз и некроз ПЖ носит абактериальный характер. Фаза гнойных осложнений-системная воспалительная реакция носит характер инфекционно-токсического шока и септической полиорганной недостаточности.

Осложнения острого панкреатита n n n n n Перипанкреатический инфильтрат Инфицированный панкреонекроз Панкреатогенный абсцесс Псевдокиста Ферментативный перитонит Гнойный перитонит Флегмона забрюшинной клетчатки Механическая желтуха Аррозивное кровотечение Внутренние и наружные свищи

Клинические симптомы острого панкреатита Триада Мондора (боль, рвота, метеоризм) n Боль в эпигастрии, интенсивная, опоясывающая, иррадиирует в спину n Рвота многократная, мучительная, не приносит облегчения n Вздутие живота в эпигастрии

Клинические симптомы острого панкреатита Цианоз кожных покровов: n Лица- симптом Мондора n Боковой стенки живота — симптом Грея Тернера n Околопупочной области – симптом Грюнвальда n В поздние стадии – «Калликреиновое лицо»

Клинические симптомы острого панкреатита n Симптом Керте – болезненность и n Симптом Щеткина — Блюмберга ригидность брюшной стенки в эпигастрии n Симптом Воскресенского невозможность определения пульсации брюшной аорты в эпигастрии n Симптом Мейо-Робсона болезненность в ребернопозвоночном углу.

Клинические симптомы острого панкреатита n n n Температура тела вначале субфебрильная, при инфицировании -гектическая Ослабление перистальтики кишечника Синдром желтухи (Иктеричность склер и кожных покровов, потемнение мочи и т. д. )

Лабораторная диагностика n n n Повышение активности амилазы, липазы, трипсина в крови Повышение амилазы (диастазы) в моче (более 128 ед) Гипергликемия — непостоянно Лейкоцитоз со сдвигом влево Повышение содержания прямого билирубина — непостоянно

Инструментальная диагностика Ультразвуковое исследование n Рентгеновская компютерная или магнитно-резонансная томография n Лапароскопия n ЭРПХГ И ЭПСТ n Ангиография ПЖ n Рентгенологические методы n

Компьютерная диагностика

Острый деструктивный панкреатит

Острый деструктивный панкреатит

Острый деструктивный панкреатит

Острый деструктивный панкреатит

Киста поджелудочной железы

РПХГ

Принципы консервативного лечения Противовоспалительные и противоотечные средства (холод, антигистаминные и др. ) n Подавление секреции ПЖ (голод, цитостатики, сандостатин, октеотид) n Спазмолитики и новокаиновые блокады n

Принципы консервативного лечения Уменьшение энзимной токсинемии (Трасилол, контрикал, гордокс и др. — Антибактериальная терапия — — Коррекция водно-электролитного баланса, гомеостаза — Экстракорпоральные методы детоксикации

Показания к хирургическому лечению Острый панкреатит в сочетании с желчной гипертензией, механической желтухой n Гнойный перитонит n Абсцедирование ПЖ или окружающих тканей n Забрюшинная флегмона n

Хирургическое лечение n n n Холецистостомия(ЧКЧП под УЗ контролем, лапароскопическая) Холецистэктомия, наружное дренирование холедоха Дренирование сальниковой сумки, брюшной полости Некрсеквестрэктомия Резекция поджелудочной железы Дренирование очагов некроза. абсцессов (чрезкожно, из минидоступа)

ЧКЧПХС с котнрастированием

Выделение хвоста ПЖ

Резекция тела и хвоста ПЖ

Источник: https://present5.com/ostryj-pankreatit-etiologiya-patogenez-klinika-diagnostika-metody-lecheniya/

Клиника панкреатита: клиника острого, хронического панкреатита, лечение

Заголовок статьи может показаться несколько устрашающим, но тому есть причина. Дело в том, что очень немногие обращают внимание на первые звоночки, которыми организм предупреждает, что совсем скоро на вас всей тяжестью навалится развёрнутая клиника панкреатита.

И тогда поздно будет сетовать, мол, я не знал, меня не предупреждали. А болезнь эта не только затяжного характера, но и очень коварная. Воспаление небольшого органа, поджелудочной железы, сулит большие неприятности. Это и постараемся разобрать ниже.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Поджелудочная железа

Что это за орган такой, за что ему уделяется столь пристальное внимание. Если сказать кратко, то без этого органа будет разрушен весь цикл пищеварения. При разрушении пищеварительной системы организм не будет получать ингредиентов, которые поддерживают его трудоспособность и сохраняют жизнь.

Что же она, эта железа, собой представляет и где находится. По форме она напоминает стручковый перец, только трёхгранный, с утолщённой головкой и сужающимся к хвостовой части телом.

Находится примерно на уровне третьего поясничного позвонка; если сказать проще, в области желудка.

Располагается в горизонтальном положении, головкой – в петле двенадцатиперстной кишки, а кончиком хвоста – у селезёнки.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Как и прочие гормональные железы, поджелудочная железа предназначена для выработки гормонов. При этом ей присущи две функции: внутрисекреторная и внешнесекреторная. В первом случае железа участвует в обмене углеводов. Главный представитель здесь – гормон инсулин.

При внешнесекреторной функции железа выделяет гормоны в неактивном состоянии, которые активируются в двенадцатиперстной кишке, куда попадают с панкреатическим соком. Не станем перечислять все ферменты, отметим только, что с их помощью происходит расщепление жиров, белков, и, как уже отмечалось, углеводов.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Этиология (причины) и патогенез (развитие) панкреатита

Но прежде чем перейти к причинам, следует немного сказать о желчном пузыре. Скоро станет ясно почему. Работа поджелудочной железы и желчного пузыря тесно между собой связана.

Потому что располагаются в непосредственной близости, но, главное, что в 70% случаев их протоки впадают в двенадцатиперстную кишку единым каналом. Что из этого следует. При желчнокаменной болезни конкременты могут спуститься с желчью в общий канал и закупорить его, что случается довольно часто.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Вследствие этого панкреатический сок не может транспортироваться в кишечник, накапливается в протоках, где растёт давление. Происходит их разрыв, и распространение содержимого в ткани поджелудочной железы. А это содержимое есть не что иное, как ферменты, начинающие быстро активироваться.

Вследствие этого запускается процесс переваривания железой самой себя. Начала развиваться клиника острого панкреатита, что грозит закончиться некрозом железы. А это уже практически неизлечимо.

Панкреатиту характерны воспаление железы и перерождение её клеток.

Что к этому приводит:

  • Главный враг поджелудочной железы – алкогольные напитки. Лица, ими злоупотребляющие в результате интоксикации получают такую форму заболевания, которую вылечить проблематично.
  • Неконтролируемый приём лекарственных средств – антибиотики, мочегонные препараты, другие.
  • Неосторожное обращение с бытовой химией, вредные производства, употребление в пищу продуктов, содержащих химические добавки.
  • Отравления.
  • Операции на поджелудочной железе или травмирование её при других вмешательствах в брюшной полости.
  • Гепатиты и другие вирусные заболевания.
  • Желчнокаменная болезнь.
  • Ожирение.
  • Аномальное сужение протока железы.
  • И переедание, и голодание равно отрицательно сказываются на этом органе.
  • Различные заболевания эндокринных желёз.
  • Аскаридоз, другие глистные инвазии.
  • Травмы живота.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы с нарушением кровоснабжения поджелудочной железы.
  • Наследственная предрасположенность.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Именно преждевременная активация ферментов поджелудочной железы, приводящая к повреждению клеток органа, является началом процесса воспаления. В зависимости от характера развития заболевания проявляется клиника панкреатита. Выделяют острый панкреатит и хронический.

Острый панкреатит

Болевые приступы суть основные симптомы острого панкреатита. Боль может возникать в области правого бока, в подреберье, когда воспалительный процесс затрагивает головку органа. Процесс в хвостовой части железы обнаруживает себя болезненностью в левой стороне живота.

Наиболее опасный вариант развития болезни, когда возникает острая режущая боль опоясывающего характера, захватывающая живот и поясницу. Часто распространяется на область левой лопатки. Повышается температура. Тошнота и почти неукротимая рвота. Вероятны кровоизлияния на коже, чаще в левой половине туловища, желтизна склер.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Хронический панкреатит

При хроническом панкреатите вариантов проявления болезни несколько, что зависит от характера и степени выраженности очагов некротических изменений и фиброзно-изменённой железистой ткани. Но, главное, что процесс течёт волнообразно, когда периоды обострения сменяют короткие или длительные промежутки ремиссии (стихание).

Хронический панкреатит его клиника

В остальном клиника хронического панкреатита, особенно во время периодов обострения, напоминает таковую при остром панкреатите: боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, неустойчивый характер стула. Донимает выраженная слабость, хроническая усталость.

Постановка диагноза острого панкреатита

Предварительный диагноз доктора выносят на основании характера жалоб больного, опираясь в основном на описание пациентом болевого симптома, присущего, пожалуй, только этому заболеванию. Но затем следует обследование, которое должно либо подтвердить, либо опровергнуть первоначальный диагноз.

Исследуя кровь, определяют количество ферментов, что вырабатывает железа. Проводят тестовое исследование плазмы на амилазу, которая у лиц, что имеют острый панкреатит, будет значительно превышать нормальные показатели. Исследуется также моча, в которой выявляют наличие белка, эритроцитов, цилиндров, образовавшихся из клеточных элементов крови, белка и эпителия канальцев почек.

Более точные диагностические показатели получают с помощью компьютерной томографии, на которой можно видеть саму железу, окружающие ткани. Этим исследованием выявляются осложнения, например, некроз железы.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Отдельно нужно сказать о лапароскопии, которая раньше проводилась для диагностики, теперь же служит и для удаления некротической ткани. Операция проводится под наркозом с интубацией трахеи. Делается небольшой разрез и с помощью инструментов иссекают омертвевшие участки тканей.

Однако наиболее безопасным для больного и в то же время информативным обследованием на предмет острого панкреатита является УЗИ.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Диагностика хронического панкреатита

Здесь широко используется анализ кала (копрологическое исследование). По полученным данным, судят о процессе пищеварения, которое в значительной степени зависит от состояния поджелудочной железы. Определение в кале большого количества жира говорит в пользу диагноза панкреатит.

Определяются ферменты железы в крови. Их повышение говорит о высоком давлении в протоках железы, причиной чему служит препятствие на пути тока панкреатического секрета. Характерно для хронического течения болезни значительное повышение активности амилазы в моче.

Зондирование двенадцатиперстной кишки после стимуляции железы покажет при хроническом панкреатите снижение всех её ферментов и бикарбонатов (солей угольной кислоты).

Рентгеновские снимки брюшной полости помогают обнаружить камни протоков и некротические участки железы.

Терапия

При появлении первых признаков острого панкреатита, пациента необходимо начинать лечить ещё до приезда врача скорой помощи. Лучше, чтобы больной находился в горизонтальном положении, или принимал ту позу, в которой ему комфортнее. Доврачебная помощь заключается в полном запрете приёма пищи.

На подложечную область с целью уменьшения распространения воспалительного процесса и уменьшения боли положить грелку с холодной водой. Сильных обезболивающих препаратов давать категорически нельзя, дабы избежать смазывания картины болезни, но уменьшить спастические боли можно приёмом Но-шпы или Папаверина. Они же уменьшат и продуцирование ферментов.

Читайте также:  Чем лечат молочницу у мужчин: причины, симптомы и лечение болезни

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Основное лечение происходит в стационаре. После точного установления диагноза купируют приступ боли введением Баралгина. Строгая «сухая» голодная диета. С лечебной целью внутривенно вводятся глюкоза и аминокислоты, что, кроме восполнения жидкости, заменяет питание больного естественным путём.

Профилактику гнойных осложнений осуществляют антибактериальными препаратами. С противовоспалительной целью к назначениям добавляются глюкокортикоидные гормоны. Всё это время сохраняется строгий голод. И только через несколько дней внутривенное введение питательных смесей подкрепляется питанием через зонд.

Итак продолжается до полного восстановления работы желудка и кишечника. Тогда уже больному разрешается питаться обычным образом. В рационе будут присутствовать протёртые нежирные супы, каши, варёные овощи, не сладкие компоты. В качестве антацидного средства назначается Альмагель.

Обычно консервативная терапия позволяет добиться нужного результата. Но сохраняются 13% случаев, когда при серьёзных осложнениях панкреатита приходится обращаться к оперативному вмешательству. Преследуемая цель – снижение токсикоза железы.

Дренируются желчные протоки, вводятся дренажи в брюшную полость, по которым отходят продукты воспаления и избыточные ферменты. При обнаружении абсцессов, свищей, участков некроза поджелудочной железы проводится частичная её резекция с удалением скомпрометированных участков.

При хроническом течении заболевания обычно назначаются ферментативные препараты, в основе содержащие панкреатин: Фестал, Мезим, антибиотики: Абактал, Амоксиклав. Не исключается и небольшое оперативное вмешательство, если обнаруживается киста. Тогда производится её дренирование путём введения через специальную пункционную иглу дренажа для эвакуации содержимого кисты.

Диета

Диетическое питание обязательно сопровождает и эту форму панкреатита. Первые два дня после обострения приём пищи исключается. Можно только до полутора литров в сутки выпивать жидкости.

А именно: некрепкий зелёный чай, минеральная вода щелочного состава и без газа, до двух стаканов отвара из шиповника.

С третьих суток стол расширяют за счёт слизистых супов, протёртых жидких каш, пюре из отварных овощей, киселя из не кислых фруктов.

Во время затихания процесса рекомендуется пищу готовить только паровую или запечённую в протёртом виде. Жиров допускается не больше 6 грамм в сутки. Питаться дробно, но чаще обычного и небольшими порциями. Все блюда и напитки только в тёплом виде.

Категорический запрет на всё кислое, острое. Исключаются пряности, консервированные продукты. Придётся забыть о кофе, газировках, не говоря уже о спиртных напитках. Соки только не кислые, разведенные напополам тёплой кипячёной водой. Нельзя употреблять сдобу. Сметана и сливки допускаются с блюдами в ограниченном количестве.

Придётся смириться, что придерживаться диеты придётся всю оставшуюся жизнь.

Источник: https://pankreatsindrom.ru/pankreatit/klinika.html

Этиология и патогенез острого панкреатита

Патогенез острого панкреатита достаточно исследованная проблема, которая имеет важное значение в изучении заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Панкреатит, вопреки расхожему мнению, это не одно конкретное заболевание, а целая группа синдромов и патологических состояний, которые характеризуются воспалением поджелудочной железы.

Кроме прочего, данное состояние характеризуется наличием дегенеративных процессов, то есть изменений тканей поджелудочной железы. Острый панкреатит, в свою очередь, это остро протекающее воспалительное заболевание, имеющее полиэтиологическую природу.

Для того чтобы понять суть возникающих патологических процессов, следует знать о некоторых особенностях анатомии и физиологии поджелудочной железы.

Поджелудочная железа – часть пищеварительной системы человека. Это достаточно крупная железа, которая одновременно является железой внешней и внутренней секреции.

С одной стороны, поджелудочная железа выделяет специфические ферменты, участвующие в процессе пищеварения, а с другой, производит гормоны, принимающие активное участие в обмене белков, жиров и углеводов. Таким образом, любые функциональные нарушения в работе поджелудочной железы приводят к серьезным проблемам в организме в целом.

Секреты поджелудочной железы нейтрализуют кислую среду желудка, а потому нарушения в работе этой железы приводят, кроме прочего, к повышению кислотности и к проблемам связанным с этим.

Анатомия поджелудочной железы

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболеванияПоджелудочная железа взрослого человека представляет собой удлиненное образование, которое расположено несколько сзади желудка. Данный орган имеет серовато-розовый цвет и длину около 22 сантиметров. Весит поджелудочная железа примерно 70-90 граммов. В анатомическом строении железы принято выделять три структурных элемента: головку, шейку и хвост. Головка железы располагается в изгибе двенадцатиперстной кишки, тело примыкает задней поверхностью к позвоночному столбу и имеет треугольную форму, а хвост простирается до самой селезенки.

Формирование поджелудочной железы начинается еще в эмбриональном периоде (примерно 3 неделя беременности) и полностью заканчивается у детей 5-6 года жизни. У новорожденных поджелудочная железа имеет малый размер и достаточно подвижна.

Этиология острого панкреатита

Острый панкреатит является одним из трех заболеваний ЖКТ, которые наиболее распространены в практика врачей-гастроэнтерологов и требуют лечения в стационаре. Количество людей, страдающих данным заболеванием, ежегодно растет, а их возраст становится все более юным.

По мнению специалистов, причина такого положения кроется в том, что молодые люди все реже придерживаются принципов здорового образа жизни и диетического питания. Среди наиболее распространенных причин возникновения острого панкреатита у пациентов среднего возраста отмечается злоупотребление алкоголем и вредные пищевые привычки.

Острая, соленая и другая “агрессивная” пища, которая употребляется с завидной регулярностью, может стать причиной развития заболевания или рецидива уже имеющейся патологии.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболеванияКроме того, существует еще ряд этиологических причин, способных спровоцировать обострение заболевания:

  • наличие в анамнезе желчнокаменной болезни;
  • бактериальное поражение органов желудочно-кишечного тракта;
  • различные общие инфекционные заболевания;
  • травмы железы;
  • хирургические вмешательства по поводу различных патологических состояний желчевыводящих путей;
  • воспалительные заболевания органов пищеварения;
  • системный и длительный прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, азатиоприна и т.д.);
  • врожденные или приобретенные аномалии развития железы;
  • тяжелые аутоиммунные заболевания (муковисцидоз и другие);
  • генетическая предрасположенность пациента и т.д.

Патогенез острого панкреатита

Патогенез острого панкреатита – это достаточно сложная цепь изменений, которые затрагивают не только поджелудочную железу, но и весь организм в целом.

Какие механизмы начинают работать при наличии вышеупомянутых факторов и почему возникает данное патологическое состояние? Прежде всего, стоит отметить, что любая из причин развития панкреатита провоцирует нарушение тока панкреатического сока и активное образование ферментов данной железы. То есть возникает следующая ситуация: поджелудочная железа активно вырабатывает ферменты, но их естественный ток нарушен.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболеванияТаким образом, возникает панкреатический блок – состояние, способное привести к следующим серьезным последствиям:

  • спазм сфинктера поджелудочной железы;
  • рефлюкс (неправильное или ретроградное движение) дуоденального содержимого;
  • отек сосочков;
  • рефлюкс желчи;
  • активация образования ферментов и т.д.

Нарушенный, по вышеуказанным причинам, отток секреторного содержимого поджелудочной железы приводит к тому, что возникает повышенное гидростатическое давление в протоках поджелудочной железы.

Именно гипертензия (повышенное давление) разрушающе действует на клетки поджелудочной железы, что и приводит к возникновению острого воспалительного процесса.

Патогенез острого панкреатита сопровождается сильным отеком тканей, а также поражением сосудов железы.

Кроме прочего, ферментное содержимое воспаленной поджелудочной железы имеет свойство попадать в общий кровоток. Именно это становится причиной ряда общих нарушений состояния пациента.

Попадая в кровь, ферменты поджелудочной железы повреждают глобулины и различные белки сыворотки крови. При этом образуется большое количество продуктов распада, которые разносятся кровотоком во все органы и системы человека, что приводит к нарушению их функций и даже разрушению.

Именно в связи с тем, что в кровь попадают продукты распада, у пациентов, страдающих данным заболеванием, часто наблюдаются признаки общей интоксикации организма (повышение температуры тела, тошнота и рвота, нарушение общего соматического состояния и другие).

Также интоксикация нередко становится причиной состояний, угрожающих не только здоровью, но и жизни пациента.

Как проявляется острый панкреатит?

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Болевой синдром может локализоваться в области эпигастрия, иметь опоясывающий характер, отдавать в левое подреберье или постоянно быть в этой области. Кроме сильной боли, характерными диагностическими признаками острого панкреатита являются:

  • тошнота;
  • неукротимая рвота, не приносящая пациенту должного облегчения;
  • резкое повышение температуры тела до фебрильных показателей;
  • желтушность кожных покровов различной интенсивности.

У некоторых пациентов наблюдаются кровоизлияния в области пупочного кольца, а также вздутие живота, изжога и другие клинические симптомы. В клиническом течении заболевания отмечается некоторая цикличность.

В первые сутки у пациентов наблюдается сильный болевой синдром, что является основным диагностическим признаком. На вторые сутки боль становится менее интенсивной, но нарастают явления общей интоксикации.

На 5-6 сутки наступает улучшение, но опасность составляют вторичные поражения и гнойные осложнения заболевания.

Следует заметить, что острый панкреатит – это серьезное заболевание, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к летальному исходу или возникновению серьезных осложнений.

Наличие симптомов острого панкреатита должно стать для пациента поводом немедленно вызвать скорую помощь.

Данное заболевание в большинстве случаев подлежит лечению в условиях специализированного стационара, а в особо тяжелых клинических случаях требует хирургического вмешательства.

https://www.youtube.com/watch?v=EdAuCbVF7RU

Не стоит забывать, что именно несвоевременное обращение к врачам часто становится причиной непоправимых последствий.

Источник: https://MedLab.expert/pankreatit/etiologiya-i-patogenez-ostrogo-pankreatita

Острый панкреатит

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Симптомы острого панкреатита: острая, нестерпимая боль в области живота. В зависимости от того, какая часть железы воспалена, локализация боли возможна в правом или в левом подреберье, в подложечной области, боль может быть опоясывающей. Хронический панкреатит сопровождается потерей аппетита, нарушением пищеварения, острыми болями (как при острой форме), возникающими после употребления жирной, острой пищи или алкоголя.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболеванияЭтиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит.

Читайте также:  Можно ли кормящей маме консервированные ананасы - рекомендации и запреты, польза и вред

Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин.

Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита.

Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Острый панкреатит

Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:

  • злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища);
  • желчекаменная болезнь;
  • инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);
  • травмы поджелудочной железы;
  • хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
  • прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу (медикаментозный панкреатит);
  • врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз;
  • воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами.

В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте.

Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.

https://www.youtube.com/watch?v=0TUzrBR-JFo

Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК.

Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.

Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:

  1. легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
  2. тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).

Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:

  • острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
  • панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
  • острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
  • панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).

Характерные симптомы острого панкреатита.

  • Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
  • Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
  • Повышение температуры тела.
  • Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.

Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.

При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность. После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит.

Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.

  • Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
  • Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
  • Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

КТ ОБП. Признаки острого панкреатита: отек, диффузная неоднородность структуры поджелудочной железы.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:

  • острым аппендицитом и острым холециститом;
  • перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
  • острой кишечной непроходимостью;
  • острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
  • острый ишемический абдоминальный синдром.

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

  • новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
  • голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
  • дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
  • необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение

Хирургическая тактика показана в случае выявления:

  • камней в желчных протоках;
  • скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
  • участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений.

Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода.

Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита.

Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/pancreatitis

Вопрос 22. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение

Острый панкреатит
острое асептическое воспаление
поджелудочной железы, основу которого
составляют процессы аутоферментативного
некробиоза и некроза органа.

Этиология и
патогенез:
Основной этиологический фактор-
заболевания
внепеченочных желчных путей
.
Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает
частое развитие острого панкреатита
при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,
спазме или воспалении большого
дуоденального сосочка, дискинезии
желчных путей раздичной природы.

В этих
условиях нарушается отток панкреатического
секрета по внепеченочным желчным путям
и протоковой системе поджелудочной
железы, развивается билиарно-панкреатический
или дуоденально-панкреатический рефлюкс,
а также внутрипротоковая гипертензия. Вторая причина-алкоголизм
ведет к нарушению дренажной функции
панкреатических и желчных протоков,
т.к.

алкоголь стимулирует секрецию,
которая увеличивает вязкость секрета
и повышение внутрипротокового давления.
Повреждение
железы при травме или хир. вмешательства
.

При заболеваниях
12-перстной кишки

нарушение эвакуации из кишки, повышение
внутриполостного давления приводят к
формированию дуоденально-панкреатич
рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии
с возникновением панкреатита.

Лекарственные
средства
(фуросемид,
индометацин), При нарушениях
нейро-гуморального и висцерального
взаимоотношений
,
системного метаболизма при гиперлипидемии,
СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых
факторов приводит к повреждения ацинарной
клетки.

Патогенез:
Происходит слияние зимогенных гранул
и лизосомных гидролаз, происходит
активация проферментов и выход протеаз
в интерстиций поджел. Железы, в следствие
чего происходит ее аутокаталитичесое
переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные
ферменты поджел. Железы- первичные
факторы агрессии
,
оказывают местное действие.

Фосфолипаза
А разрушает мембраны клеток, липаза
гидролизует внутрикл. триглицериды до
ж.к., которые соединяясь с кальцием,
образуют элементы структуры жирового
некроза в поджел. железе. Трипсин и
химотрипсин осуществляют протеолиз
белков тканей, эластаза разрушает стенку
сосудов и межтканевые соединительнотканные
струкутуры, что приводит к развитию
геморрагического некроза.

Трипсин
активирует калликреин-кининовую систему
с образование вторичных факторов
агрессии

брадикинина, гистамина, серотонина, что
сопровождается увеличением сосудистой
проницаемости, нарушениями микроцеркуляции,
формированием отека в зоне поджел.
железы.

К
факторам агрессии третьего порядка относят синтез медиаторов воспаления
(
интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза
опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние
сроки концентрация всех медиаторов
увеличивается в поджел. железе, печени,
легких, селезенке, а их дисбаланс
определяет механизм развития локальной,
органной и системногй восп. реакции и
полиорган. недост.

Читайте также:  Сигмоидит - описание заболевания, причины, диагностика, лечение

Ферменты, цитокины
и метаболиты, образующиеся в поджелуд.
железе поступают в воротную вену или
по грудному лимф. протоку в системный
кровоток с развитием панкреатогенной
токсинемии. Первые
органы-мишени: печень, легкие, сердце,
мозг и почки.

Итогом является возникновение выраженных
расстройств их функций и развитие
панкреатогенного шока. Также
важную роль играет токсемия бактериальной
природы.
При
остром панкреатите транслокация
эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотриц. бактерий кишечника происходит
в условиях нарушения барьерной функции
ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы
печени и легких, в следствие чего
возникают возникают гнойно-септические
осложнения.

Патоморфология:
Отечный
панкреатит
(отек
ткани поджел. железы, уплотнение,
микроучастки жир.некроза). Жировой
панкреонекроз
(
увеличение железы, отек, исчезновение
дольчатости ее структуры, наличие очагов
и зон стеатонекроза, участков геморрагий
в железе. В б.п. появл.

серозный прозрачный
экссудат). Геморрагический
панкреонекроз

паренхиме железы и окружающих тканях
обширные участки кровоизлияний , зоны
некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое
количество геморрагического выпота).

Это асептическая фаза, при присоединении
инфекции – возникает инфицированный
панкреонекроз.

Классификация:

  1. Отечный панкреатит

  2. Стерильный панкреонекроз: — по распространенности поркажения: ограниченный и распространенный

— по характеру
поражения: жировой, геморрагический,
смешанный

  1. Инфицированный панкреонекроз.

Клиническая
картина:

внезапная боль
в вечернее
или ночное время суток после употребления
жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в
эпигастральной области. Рвота
возникает одновременно с болями,
многократная, не приносит облегчения.
Провоцируется приемом пищи и воды.

Температура
в начале заболеания- субфебрильная, при
развитии инфицированной формы-
гектическая. Больной обеспокоен . Важным
признаком является цианоз
лица и конечностей.

Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом
Мондора), пятна цианоза на боковых
стенках живота( Грея Тернера), цианоз
околопупочной области( Грюнвальда).

Живот вздут
в верхних отделах. Резко чувствителен.
Пальпация поясничной области резко
болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность
мышц в зоне повышенной чувствительности. Поперечная болезенная резистентность
передней брюш. стенки в проекции поджел.
железы (симптом Керте).

Невозможность
определения пульсации брюшного отдела
аорты
и-за
увеличения размеров поджел. железы
(Воскресенский).

Диагностика:
Активность панкреатич. ф-тов в крови –
альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз
12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А,
трипсин-активированных пептидов,
интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное
адекватная инфузионная терапия-основа
лечения. Переливают изотонич р-ры и
препараты калия хлорида при гипокалиемии.
коллоидные растворы при дифиците ОЦК,
проводят мероприятия для подавления
функц.

активности поджелудочной железы,
с целью снижения кислотности желудочного
секрета назначают щелочное питье и
Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью
системной детоксикации исп.: пзамофере,
ультрафильтрация крови.

Антибиотики(
цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое
Резекция
в случае полного некроза.

Абдоминизация
направлена на декомпрессию парапанкреальной
клетчатки, адекватную эвакуацию
панкреатогенного и инфицированного
выпота из забрюшинного пространства.

С этой целью рассекают брюшину по нижнему
и верхнему краям в области тела и хвоста
органа, выделяют железу. Некроэктомия
удаление некротизированных тканей.

Источник: https://studfile.net/preview/6467635/page:9/

Острый панкреатит (справка для врачей)

  • Патогенез

    Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

    По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

    Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы.

    Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

    Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

    Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов.

    Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами.

    То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

    Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

    Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

    Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита.

    Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости.

    Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

    Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

    Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов.

    Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам.

    Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/63894

    32. Определение заболевания острый панкреатит. Этиология и патогенез острого панкреатита

    • Острый панкреатит — острое асептическое
      воспаление поджелудочной железы, основу
      кот сост процессы аутоферментативного
      некробиоза и некроза органа.
    • Этиология:
    • 1) Заболевания внепеченочных желчных
      путей
      (ЖКБ, холедохолитиаз, стриктура,
      спазм или воспаление большого дуоденального
      сосочка, дискинезия желчных путей).
    • Нарушается отток панкреатического
      секрета по внепеченочным желчным путям
      и протоковой системе поджелудки,
      развивается билиарно-панкреатический
      или дуоденально-панкреатический рефлюкс
      и внутрипротоковая гипертензия.

    2) Хронический алкоголизм, прием суррогатов алкоголя

    Приводят к нарушению дренажной ф-ии
    панкреатических и желчных протоков,
    т.к стимулированная алкоголем секреция
    пр-т к увеличению вязкости панкреатического
    секрета, повыш внутрипротокового
    давления.

    3) Заболевания 12п-кишки (пенетрация
    язвы в головку поджелудки, дуоденостаз,
    дуоденальные дивертикулы). Нарушение
    эвакуации из кишки, повышение
    внутриполостного давления, дискинезия
    сфинктерного аппарата пр-т к формированию
    дуоденально-панкреатического рефлюкса
    и внутрипротоковой гипертензии.

    1. 4) Нарушения нейро-гуморальных и
      висцеральных взаимоотношений системного
      метаболизма
      (гиперлипидемия, СД,
      вирусный гепатит, СПИД, васкулиты).
    2. Патогенез:
    3. Основу патогенеза сост процессы местного
      и системного воздействия панкреатических
      ферментов и цитокинов.

    Ферментную теорию с основной ролью
    трипсина в патогенезе заболевания
    считают ведущей.

    Комбинация нескольких
    пусковых факторов в рамках полиэтиологичности
    острого панкреатита — основной момент
    внутриацинарной активации
    протеолитических ферментов и
    аутокаталитического переваривания
    поджелудочной железы.

    Активация
    трипсиногена и переход его в трипсин —
    мощный активатор всех остальных
    проэнзимов с формированием каскада
    тяжёлых патобиохимических реакций.

    При повреждении ацинарной клетки
    изменение концентрации ионов кальция
    в клетке и за её пределами, что пр-т к
    активации трипсина. При увеличении
    концентрации ионов кальция в клетке
    инициируется внутриклеточный синтез
    фактора активации тромбоцитов (главного
    медиатора воспаления).

    Активированные ферменты поджелудочной
    железы выступают в качестве первичных
    факторов агрессии
    , оказывают местное
    действие, поступают в забрюшинное
    пространство, брюшную полость, по
    воротной вене — в печень, по лимфатическим
    сосудам — в системный кровоток.

    Трипсин
    и химотрипсин вызывают протеолиз белков
    тканей, эластаза разрушает стенку
    сосудов и межтканевые соединительнотканные
    структуры, что приводит к развитию
    геморрагического (протеолитического)
    некроза.

    Формирующиеся очаги некробиоза,
    некроза с перифокальной демаркационной
    зоной воспаления в поджелудочной железе
    и забрюшинной клетчатке первично
    асептические.

    Активация трипсином калликреин-кининовой
    системы с образованием вторичных
    факторов агрессии: брадикинина, гистамина,
    серотонина.
    Это сопровождается
    увеличением сосудистой проницаемости,
    нарушениями микроциркуляции, формированием
    отёка в зоне поджелудочной железы и
    забрюшинном пространстве, повышенной
    экссудацией в брюшную полость.

    Факторы агрессии третьего порядка,
    участвуют в патогенезе местной и
    системной воспалительной реакции,
    нарушениях микроциркуляции и системной
    гемодинамики, сердечной и дыхательной
    недостаточности, к ним относят синтез
    мононуклеарными клетками, макрофагами
    и нейтрофилами различных медиаторов
    воспаления (цитокинов): интерлейкинов
    1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фактора
    активации тромбоцитов, простагландинов,
    тромбоксана.

    Ферменты, цитокины и метаболиты различной
    природы, образующиеся при остром
    панкреатите в поджелудочной железе,
    забрюшинном пространстве, брюшной
    полости и просвете ЖКТ, быстро поступают
    в портальный кровоток и по грудному
    лимфатическому протоку — в системную
    циркуляцию с развитием панкреатогенной
    токсинемии.

    Первые органы-мишени на
    их пути из забрюшинного пространства
    к органам экстраабдоминальной локализации
    — печень и лёгкие, сердце, мозг и почки.

    Итог мощного цитотоксического действия
    этих биохимических соединений в начале
    заболевания — развитие панкреатогенного
    шока и полиорганных нарушений,

    определяющих степень тяжести состояния
    больного острым панкреатитом.

    • В патогенезе острого панкреатита
      выделяют две основные фазы.
    • Первая фаза обусловлена формированием
      системной реакции в течение первых
      суток от начала заболевания, когда
      воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз
      поджелудочной железы, забрюшинной
      клетчатки носит асептический характер.
    • Формируются формы панкреатита:
    • — при некробиозе, воспалении и отграничении
      процесса развивается острый
      интерстициальный панкреатит (отёчная
      форма);
    • — при жировом/геморрагическом некрозе
      стерильный панкреонекроз (некротический
      панкреатит).
    • Своевременными лечебными мероприятиями
      патологический процесс можно купировать
      на этапе интерстициального панкреатита,
      тогда как в обратной ситуации он переходит
      в панкреонекроз.

    При развитии панкреонекроза процесс
    переходит во вторую (септическую) фазу
    острого панкреатита
    , связанный с
    инфицированием зон некроза различной
    локализации на 2-3-й неделе заболевания.
    В этих условиях происходит повторная
    активация и репродукция аналогичных
    первой фазе медиаторов, триггер которых
    — токсины микроорганизмов, колонизирующих
    зоны некроза.

    Источник: https://diplomconsult.ru/preview/7580071/page:13/

    Ссылка на основную публикацию